SCM 是一種日益得到認(rèn)可的現(xiàn)象，具有不同的病理生理機(jī)制，為膿毒性休克管理標(biāo)準(zhǔn)建議之外的替代療法提供了機(jī)會(huì)。

　　膿毒癥性心肌病 (SCM) 是重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)中日益認(rèn)識(shí)到的問題，Parker 等人首先指出了這一問題。1984 年。根據(jù)高度敏感的超聲心動(dòng)圖參數(shù)（例如斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖的應(yīng)變），估計(jì)有 13% 到 65% 的膿毒癥患者會(huì)受到此問題的影響。盡管已使用多種方法來診斷和量化 SCM，但通常是特征為左心室、右心室或雙心室 EF 降低，隨后功能在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。靜脈動(dòng)脈體外膜肺氧合 (VA ECMO) 已用于治療患有各種休克病因的成人，包括心源性和感染性休克。接受 ECMO 治療感染性休克的成年人的結(jié)局在文獻(xiàn)中存在很大差異，存活率在 15% 至 71% 之間。有趣的是，最近的數(shù)據(jù)表明，與單純的血管麻痹性休克和保留心室功能的患者相比，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF；35%）嚴(yán)重受損的 SCM 患者使用 VA ECMO 可以提高生存率。

　　本綜述總結(jié)了當(dāng)前導(dǎo)致 SCM 的病理生理機(jī)制，并提供了 SCM 的檢測(cè)和治療流程，并討論了圍繞使用 ECMO 和其他形式的機(jī)械循環(huán)支持 (MCS) 進(jìn)行 SCM 的基本原理和最近的臨床數(shù)據(jù)。

　　隨著時(shí)間的推移，一些概念已經(jīng)演變?yōu)閷?duì)全身感染患者觀察到的心肌功能障礙提供分子解釋。心肌抑制因子 (MDF) 一詞很早就被創(chuàng)造出來，用于描述先前在腦膜炎球菌和其他形式的感染性休克中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌毒素和細(xì)胞因子介導(dǎo)的心臟抑制現(xiàn)象。隨后的臨床前研究表明，MDF 也可能由骨髓產(chǎn)生衍生細(xì)胞、血小板以及暴露于脂多糖后的心臟本身。MDF 候選物包括腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素 (IL)-1β、IL-6、一氧化氮等。已發(fā)現(xiàn) MDF 可引發(fā)直接對(duì)心臟的負(fù)性肌力作用，損害線粒體功能和細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，并引起內(nèi)臟血管收縮。值得注意的是，大循環(huán)異常不被認(rèn)為是導(dǎo)致SCM的主要因素，因?yàn)樵谠缙谀摱景Y中，冠狀動(dòng)脈血流即使沒有增加，也通常是保持的。

　　最近，病原體相關(guān)分子模式 (PAMPs) 和損傷相關(guān)分子模式 (DAMPs) 的概念已被用于解釋 SCM 的發(fā)展。 PAMPs 代表微生物中的一組異質(zhì)分子，可作為模式識(shí)別分子的配體 , 包括 toll 樣受體 (TLR)。 TLR 的激活會(huì)觸發(fā)促炎信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)并導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷，進(jìn)而導(dǎo)致 DAMPS 的釋放。

　　與 PAMP 類似，DAMP 是一組異質(zhì)的宿主細(xì)胞分子，包括脫氧核糖核酸、核糖核酸、組蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)分子、IL 等。這些分子在細(xì)胞損傷和死亡時(shí)釋放，這也激活了 TLR。DAMP 和 PAMP 介導(dǎo)的 TLR 激活導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生、隨后的組織炎癥和進(jìn)一步的 DAMP 釋放。DAMP介導(dǎo)的TLR激活是對(duì)可能發(fā)生的無菌性炎癥的一種機(jī)理解釋，例如，在創(chuàng)傷病人中。這種促炎信號(hào)導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄變化，影響線粒體和肌節(jié)基因以及腎上腺素能通路，并最終損害細(xì)胞的新陳代謝、氧化平衡和收縮裝置。由此產(chǎn)生的細(xì)胞應(yīng)激和損傷可導(dǎo)致全身生物標(biāo)志物升高，例如心肌肌鈣蛋白 I、肌鈣蛋白 T 和腦利鈉肽。有趣的是，這些生物標(biāo)志物的升高動(dòng)力學(xué)可能具有預(yù)后意義。

　　最終，SCM 的病因和嚴(yán)重程度似乎是多因素的，包括細(xì)菌毒素、內(nèi)源性細(xì)胞因子、鈣和一氧化氮代謝失調(diào)以及微血管功能障礙的相互作用。

　　鑒于多達(dá) 13% 至 65% 的膿毒癥患者經(jīng)常發(fā)生某種程度的新發(fā)心肌功能障礙，許多作者建議使用重復(fù)或連續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)（例如，經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖、肺動(dòng)脈導(dǎo)管、 或動(dòng)脈波形監(jiān)測(cè)）以確保 SCM 的早期診斷，因?yàn)榈托妮敵隽繝顟B(tài)可能會(huì)惡化感染性休克并增加死亡率。文獻(xiàn)中的大多數(shù)數(shù)據(jù)表明，當(dāng)感染性休克合并由 SCM 引起的顯著心肌抑制時(shí)，結(jié)果會(huì)更差。

　　SCM 的多變臨床表現(xiàn)，例如單心室功能障礙或雙心室功能障礙，可能使診斷具有挑戰(zhàn)性，尤其是在資源有限的環(huán)境中。由于涉及的病理生理機(jī)制，特別是腎上腺素能通路的失調(diào)，可以想象，SCM 患者對(duì)液體和正性肌力治療的反應(yīng)可能僅表現(xiàn)出有限的臨床改善。盡管積極的液體治療（30ml/kg）和不斷增加的血管收縮劑需求，最終器官灌注惡化（例如，低尿量、精神狀態(tài)改變、四肢冰冷、乳酸水平上升），應(yīng)引發(fā)早期和重復(fù)評(píng)估心臟功能（圖1）。如果有相對(duì)心動(dòng)過緩和中心靜脈壓升高的患者無法獲得正式評(píng)估心輸出量的資源，在這些情況下早期嘗試正性肌力治療（例如腎上腺素）可能是合理的。盡管腎上腺素是作者首選的一線藥物，但沒有重要的臨床證據(jù)來指導(dǎo)在 SCM 治療中選擇正性肌力藥物。

　　從膿毒癥早期常見的高動(dòng)力狀態(tài)（由于促炎狀態(tài)導(dǎo)致心輸出量高和全身血管阻力低）到心源性休克的轉(zhuǎn)變可能發(fā)生在不同的階段，并且由于前面描述的多因素性質(zhì)而容易被遺漏 . 如果沒有密切監(jiān)測(cè)心輸出量，則尤其如此。因此，除了感染性休克之外，保持對(duì)疊加心源性休克的高度懷疑是至關(guān)重要的。如果給與液體、升壓藥啟動(dòng)和充分的感染源控制已經(jīng)完成，但患者仍處于頑固性休克狀態(tài)（終末器官功能惡化證明），這一點(diǎn)尤其重要。無論是通過有創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)還是重復(fù)使用床邊超聲心動(dòng)圖，密切心功能監(jiān)測(cè)對(duì)于及時(shí)診斷 SCM 至關(guān)重要，這一點(diǎn)再怎么強(qiáng)調(diào)也不為過。

　　圖 1. 膿毒性休克患者治療升級(jí)的流程。IABP，主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵；TTE，經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖；VA ECMO，靜脈動(dòng)脈體外膜肺氧合。*根據(jù) 2021 年拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)指南

　　最近更新的2021年版《拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)。膿毒癥和膿毒性休克管理國際指南》建議，對(duì)于患有膿毒癥或膿毒性休克的成年人，使用動(dòng)態(tài)措施來指導(dǎo)液體復(fù)蘇，而不是僅僅使用體檢或靜態(tài)參數(shù)。這些動(dòng)態(tài)參數(shù)包括對(duì)被動(dòng)抬腿或輸液的反應(yīng)，以及對(duì)每搏量、每搏量變化、脈壓變化或超聲心動(dòng)圖的評(píng)估。盡管超聲心動(dòng)圖在重癥監(jiān)護(hù)室的應(yīng)用日益廣泛，但它在重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)生的工作中的地位卻一直是個(gè)爭(zhēng)論不休的問題。眾所周知，在重癥監(jiān)護(hù)室和手術(shù)室中，只有 50%血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人會(huì)對(duì)液體挑戰(zhàn)作出反應(yīng)。這使得另外一半的病人有問題需要回答（即，為什么他們沒有反應(yīng)，為什么他們血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定？） 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的解釋可以在床邊超聲心動(dòng)圖檢查中找到。如前所述，當(dāng)膿毒癥休克患者出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)惡化，盡管感染源得到控制，但仍有灌注不足的跡象，血管收縮藥或正性肌力藥物需求增加，對(duì)液體復(fù)蘇的血壓反應(yīng)減弱時(shí)，應(yīng)引起對(duì)SCM的關(guān)注。這些情況應(yīng)促使臨床醫(yī)生進(jìn)行床邊超聲心臟評(píng)估，以更好地了解臨床情況。

　　SCM 的超聲心動(dòng)圖定義尚無共識(shí)。盡管如此，它的存在以與膿毒癥相關(guān)的急性心功能不全為標(biāo)志，并具有以下超聲心動(dòng)圖特征，這是公認(rèn)的：（1）左心室（LV）擴(kuò)張，充盈壓正?；虻?，（2）心室收縮力降低，以及 (3) 收縮期或舒張期右心室 (RV) 功能障礙，對(duì)容量輸注的反應(yīng)降低。眾所周知，早期膿毒癥的表現(xiàn)通常與高動(dòng)態(tài)心輸出量狀態(tài)相關(guān)，其中全身血管阻力大大降低。許多用于評(píng)估收縮功能的超聲心動(dòng)圖參數(shù)（例如 LVEF）高度依賴于前負(fù)荷和后負(fù)荷條件。因此，重要的是使用不受負(fù)荷條件影響的心臟性能參數(shù)或?qū)⑵淇紤]在內(nèi)的參數(shù)。

　　在重癥監(jiān)護(hù)環(huán)境中，由于多種原因?qū)е滦募」δ苷系K的患者，通常使用床邊超聲對(duì) LVEF 的視覺估計(jì)將 LV 性能主觀分層為輕度、中度或重度功能障礙。然而，在膿毒癥患者中單獨(dú)的 LVEF 并不能始終如一地區(qū)分疾病嚴(yán)重程度或預(yù)測(cè)結(jié)果。LVEF 受前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮力的影響很大，使其成為表征膿毒癥患者心肌性能的不完善參數(shù)。事實(shí)上，由于其固有的動(dòng)態(tài)影響，根據(jù)后負(fù)荷條件和液體復(fù)蘇，LVEF 降低的發(fā)生率可能會(huì)隨著時(shí)間的推移而增加。

　　以 LVEF 升高為特征的高動(dòng)力 LV 收縮功能與膿毒癥患者較高的死亡率相關(guān)，可能是由于液體復(fù)蘇不足和血管張力低。在急診科進(jìn)行的床邊超聲心動(dòng)圖顯示左室高動(dòng)力（LVEF 55%）似乎對(duì)未分化癥狀性非創(chuàng)傷性低血壓的膿毒癥病因具有高度特異性。通過膿毒癥早期液體復(fù)蘇來糾正前負(fù)荷與揭示收縮功能障礙有關(guān)。在左心室功能障礙和左室射血分?jǐn)?shù)降低的情況下，適應(yīng)性心肌反應(yīng)是擴(kuò)張以維持較大的每搏輸出量以滿足代謝需求。這種左室擴(kuò)張對(duì)伴有心肌功能障礙的膿毒癥患者具有預(yù)后意義。在這些患者中，缺乏作為適應(yīng)性心臟反應(yīng)的左室擴(kuò)張與較高的死亡率相關(guān)。

　　縱向應(yīng)變是一個(gè)基于斑點(diǎn)追蹤的超聲心動(dòng)圖參數(shù)，它測(cè)量的是心肌變形，與傳統(tǒng)的位移相反，也可能是疤痕組織造成的。與傳統(tǒng)參數(shù)（如 LVEF）相比，這種自動(dòng)機(jī)器檢測(cè)變形跟蹤的概念更敏感，與心肌功能的相關(guān)性更好。與 LVEF 相比，斑點(diǎn)追蹤產(chǎn)生的縱向應(yīng)變對(duì)前負(fù)荷或后負(fù)荷變化的影響要小得多。從斑點(diǎn)追蹤成像獲得的縱向應(yīng)變被證明對(duì)膿毒癥患者的心肌功能障礙高度敏感，并且可能發(fā)生在多達(dá) 20% 至 65% 的膿毒癥患者中。事實(shí)上，通過整體縱向應(yīng)變?cè)u(píng)估的 LV 功能可能會(huì)受損，即使在感染性休克患者的 LVEF 保留的情況下。在這一特定人群中，與常規(guī)參數(shù)（例如 LVEF）相比，LV 縱向應(yīng)變的惡化與短期死亡率的相關(guān)性更大。雖然在調(diào)整血管加壓藥給藥和舒張末期容積后，與膿毒癥相比，感染性休克的前 24 小時(shí)縱向應(yīng)變惡化，但同一時(shí)期的 LVEF 沒有變化。這些發(fā)現(xiàn)表明心肌功能障礙可能在感染性休克發(fā)作的早期出現(xiàn)，強(qiáng)調(diào)超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)和適當(dāng)?shù)脑缙诟深A(yù)措施的重要性，例如正性肌力藥，這可能會(huì)改善結(jié)果。

　　LV 舒張功能障礙也與膿毒癥相關(guān)的循環(huán)功能障礙有關(guān)。LV 高充盈壓與膿毒癥死亡率之間似乎存在密切關(guān)聯(lián)。多項(xiàng)研究表明，在預(yù)測(cè)膿毒癥和感染性休克期間可能經(jīng)歷更差臨床結(jié)果的患者時(shí)，LV 舒張功能障礙可能比 LV 收縮功能障礙具有更大的臨床相關(guān)性 . 用于評(píng)估舒張功能障礙的超聲心動(dòng)圖參數(shù)根據(jù)液體和血管活性支持引起的負(fù)荷條件的變化很大。必須記住，這些參數(shù)也受到潛在心臟狀況的影響，并且它們的使用可能會(huì)在例如瓣膜疾病或快速性心律失常的情況下受到限制。

　　RV 功能障礙可能是膿毒癥早期積極液體復(fù)蘇的結(jié)果。許多因素可能導(dǎo)致右心室功能欠佳，包括血管張力喪失和液體復(fù)蘇不足，這可能會(huì)因前負(fù)荷降低而降低心輸出量。另一方面，急性肺損傷、缺氧或高碳性肺血管收縮、代謝性酸中毒、炎癥介質(zhì)和膿毒癥引起的肺血管血栓形成可能會(huì)因 RV 后負(fù)荷增加而導(dǎo)致 RV 性能下降。

　　據(jù)報(bào)道，在診斷為嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克的重癥監(jiān)護(hù)患者中，高達(dá) 55% 的患者可能存在右室功能障礙。47% 的患者出現(xiàn)單純的右室功能障礙，而 53% 的患者同時(shí)出現(xiàn)右室和左室功能障礙。除了在孤立的右室功能障礙患者中更多地使用機(jī)械通氣外，這兩個(gè)隊(duì)列之間的基線特征相似。調(diào)整后，RV 功能障礙與膿毒癥和感染性休克患者 1 年生存率較差獨(dú)立相關(guān)。

　　理想情況下，侵入性心輸出量監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖可用于診斷，以及指導(dǎo) SCM 治療的啟動(dòng)（通常包括正性肌力支持）。根據(jù)臨床資料，強(qiáng)心劑治療 SCM尚無特別推薦藥物。文獻(xiàn)中描述的正性肌力藥物包括腎上腺素、多巴酚丁胺和米力農(nóng)。此外，已對(duì)鈣增敏劑左西孟旦進(jìn)行了評(píng)估，尤其是在膿毒性休克中.

　　應(yīng)考慮正性肌力治療的意外后果，特別是增加心肌需氧量、血管舒張和心律失常。使用多巴酚丁胺治療感染性休克的結(jié)果喜憂參半，因?yàn)樗纳屏诵呐K指數(shù)，但未能改善微循環(huán)。米力農(nóng)尚未在膿毒性休克中得到廣泛研究，盡管一項(xiàng)關(guān)于米力農(nóng)的研究表明，加用腸內(nèi)美托洛爾可改善心律失常的發(fā)生率。最新的拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)指南建議在去甲腎上腺素中添加多巴酚丁胺或單獨(dú)使用腎上腺素治療感染性休克時(shí)的心功能不全。

　　盡管數(shù)據(jù)相互矛盾，但左西孟旦已被研究用于 SCM，并被一些機(jī)構(gòu)常規(guī)使用。LeoPARDS 試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，左西孟旦發(fā)生室上性心動(dòng)過速的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，且對(duì)死亡率或器官功能障礙沒有益處。從機(jī)制上講，左西孟旦增加了肌鈣蛋白 C 對(duì)鈣的敏感性，從而增強(qiáng)了正性肌力。這種積極作用沒有增加心肌需氧量的成本，正如其他正性肌力藥所見，因?yàn)樽饔脵C(jī)制與β-腎上腺素能途徑分開，不直接影響細(xì)胞內(nèi)鈣水平。與多巴酚丁胺治療 SCM 相比左西孟旦已被證明可改善心臟參數(shù)，但對(duì)死亡率沒有顯著影響。

　　作為正性肌力支持的補(bǔ)充方法，葡萄糖胰島素-鉀 (GIK) 溶液最近發(fā)現(xiàn)了一些臨床興趣。該解決方案已被提議用于治療 SCM，因?yàn)樗軌蛲ㄟ^提供代謝支持來改善心肌灌注和 LV 功能。GIK 解決方案通常由 30% 葡萄糖 (300 g/L)、50 U/L 常規(guī)胰島素和 80 mEq/L KCl/L，可以 1.5 mL/kg/hr 注入。對(duì)于接受去甲腎上腺素≥0.2 mg/kg/min和加壓素≥0.01 U/min的SCM患者，GIK溶液可增加平均動(dòng)脈全身血壓并傾向于降低心率，盡管進(jìn)行了充分的液體復(fù)蘇。停止該治療后應(yīng)注意出現(xiàn)鉀濃度和血糖異常。特別是，低血糖在膿毒癥的情況下可能是有害的，患者在使用 GIK 溶液期間和之后應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)血糖。

　　在沒有侵入性心輸出量監(jiān)測(cè)或正式的超聲心動(dòng)圖能力的情況下，其他可能指向SCM的線索包括中心靜脈壓升高、四肢冰冷和相對(duì)心動(dòng)過緩。當(dāng)這些情況出現(xiàn)時(shí)，盡管有充分的液體復(fù)蘇、不斷增加的血管收縮劑需求和感染源控制，臨床情況仍在惡化，應(yīng)考慮肌力支持，如腎上腺素。即便如此，一部分SCM患者在接受正性肌力治療后仍可能繼續(xù)惡化，因此有必要考慮進(jìn)行MCS。

　　感染性休克情況下的低心輸出量會(huì)顯著惡化終末器官灌注并導(dǎo)致多器官衰竭。因此，早期識(shí)別低心輸出量的感染性休克患者亞群并恢復(fù)心輸出量似乎是合理的。最初，應(yīng)短暫試用正性肌力藥物支持，但盡管給予最大藥物支持，但病情惡化的患者不應(yīng)延遲向 MCS 的過渡，包括 VA ECMO。Falk 等人和 Brechot 等人的一個(gè)單獨(dú)的病例系列表明，接受 VA ECMO 的感染性休克新發(fā)左室衰竭患者的生存獲益顯著，尤其是與左室功能保留的患者相比。同樣，觀察到的死亡率與 LVEF 正常的患者相比，VA ECMO 挽救的感染性休克新發(fā)低 LVEF 患者的死亡率遠(yuǎn)低于預(yù)期死亡率。鑒于有趣的早期臨床證據(jù)，VA ECMO 在 LVEF 嚴(yán)重降低的 SCM 患者中的作用最近進(jìn)行了更徹底的調(diào)查。

　　如果藥物治療無法充分支持 SCM 患者，則有多種 MCS 設(shè)備可用作恢復(fù)的橋梁。根據(jù)臨床情況和可用資源，可以考慮將主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵 (IABP) 或微軸流泵 (Impella [Abiomed]) 等設(shè)備作為 VA ECMO 患者的 LV 卸載輔助設(shè)備或可能的獨(dú)立 MCS 選項(xiàng) . 在決定每個(gè)特定患者的 MCS 模式時(shí)，需要考慮多個(gè)方面。在選擇 MCS 類型時(shí)應(yīng)考慮患者、機(jī)器和人員因素?；颊咭蛩匕w重指數(shù)、外周血管解剖和相關(guān)的動(dòng)脈粥樣硬化、膿毒癥源的位置、主動(dòng)脈瓣病變、后負(fù)荷變化的可疑耐受性以及所需的支持水平。機(jī)器因素包括可用的支持水平和可用的設(shè)備。人事因素包括植入和移植這些設(shè)備的人員以及管理這些設(shè)備的人員的可用性和培訓(xùn)。本綜述中討論的 MCS 設(shè)備的優(yōu)缺點(diǎn)的粗略比較見表 1。為了更深入的審查，Cole 等人最近審查了臨時(shí) MCS 模式。緊隨其后的是通?？紤]用于 SCM 的 MCS 選項(xiàng)的簡(jiǎn)要總結(jié)。

　　IABP 的工作原理是提供定時(shí)球囊反搏，快速增加舒張壓，然后隨著收縮開始快速降低主動(dòng)脈壓。IABP 置于超聲心動(dòng)圖或透視引導(dǎo)下，最常見的是通過股動(dòng)脈和腋動(dòng)脈，通過 8 French 鞘。可能的并發(fā)癥包括但不限于腸缺血、球囊移位、散播的遠(yuǎn)端栓子導(dǎo)致腦血管意外和插管肢體遠(yuǎn)端肢體缺血。IABP 使用時(shí)不需要常規(guī)抗凝，尤其是當(dāng)該裝置用于 1 :1 或 1:2 反脈沖與脈沖比。IABP 的好處是 2 倍：增加的舒張壓可改善冠狀動(dòng)脈灌注壓，而 IABP 在收縮前的快速放氣會(huì)降低后負(fù)荷，從而使心臟能夠射出更容易。充氣和放氣必須與心電圖或動(dòng)脈壓追蹤同步。因此，不建議對(duì)心律不齊的患者使用 IABP。單獨(dú)使用 IABP 可使心臟指數(shù)提高 0.11 L/min/m2 至 1 L/min/m2。多個(gè)案例系列報(bào)道了 IABP 作為 SCM 患者唯一的機(jī)械支持裝置的成功使用。這些研究支持這樣的觀點(diǎn)，即當(dāng)單純的藥物治療失敗，而更強(qiáng)大的MCS模式（如Impella或VA ECMO）無法使用或沒有臨床指征時(shí)，IABP可能是有用的救援療法。

　　IABP 也可以與 VA ECMO 結(jié)合使用作為 LV 卸載策略。VA ECMO 的一個(gè)獨(dú)特考慮因素是 LV 擴(kuò)張，這是由于外周動(dòng)脈插管和由此產(chǎn)生的后負(fù)荷增加而發(fā)生的。這可能導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間延長(zhǎng)，從而增加心肌牽張、需氧量、左室舒張末期壓力和肺水腫，同時(shí)降低冠狀動(dòng)脈灌注壓。原發(fā)性心源性休克的 VA ECMO 治療 LV 擴(kuò)張的選擇包括正性肌力和血管擴(kuò)張劑治療、減少 VA ECMO 流量以減少后負(fù)荷、經(jīng)皮房間隔造口術(shù)和放置外科 LV 引流口?；蛘?，可以放置一個(gè)額外的 MCS 設(shè)備，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸載。在使用 VA ECMO 時(shí)需要特別注意隨后的 LV 擴(kuò)張（約 50% 的患者）和隨后的肺水腫，因?yàn)樗鼤?huì)增加發(fā)病率和死亡率，大多數(shù)數(shù)據(jù)表明，VA ECMO 患者的預(yù)防性 LV 卸載與改善結(jié)果相關(guān)。

　　總之，考慮到這種方法提供的心輸出量增加有限（心臟指數(shù)支持為 0.11-1 L/min/m2），對(duì)于節(jié)律規(guī)律且對(duì)支持有適度需求的患者，可以考慮對(duì) SCM 進(jìn)行 IABP 單獨(dú)支持。

　　為避免 LV 擴(kuò)張以及由左側(cè)充盈壓高導(dǎo)致的肺水腫，一旦 VA ECMO 到位，應(yīng)考慮通過醫(yī)學(xué)上增強(qiáng) LV 收縮性同時(shí)減少 LV 后負(fù)荷來早期 LV 卸載，并使用額外的 MCS（如 如 IABP 或 Impella），或其他形式的機(jī)械 LV 引流。

　　微軸血泵 Impella 穿過主動(dòng)脈瓣，將血液從 LV 輸送到近端主動(dòng)脈。Impella 已用于高風(fēng)險(xiǎn)的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療和心源性休克的治療，作為獨(dú)立的機(jī)械設(shè)備或與 VA ECMO 結(jié)合使用。Impella 包含一種清除溶液，可防止泵內(nèi)形成凝塊。這種清除溶液通常是含肝素的 5% 葡萄糖溶液，但對(duì)于肝素引起的血小板減少癥，也可單獨(dú)使用 5% 葡萄糖或碳酸氫鈉/5% 葡萄糖溶液。制造商建議靜脈內(nèi)抗凝以 160 至 180 秒的活化凝血時(shí)間目標(biāo)給藥，而其他團(tuán)體也建議將抗 Xa 靶向 0.2 至 0.4 IU/mL.108 使用禁忌癥包括嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、機(jī)械主動(dòng)脈瓣、嚴(yán)重外周動(dòng)脈疾病、LV 血栓、室間隔缺損和 RV 衰竭。并發(fā)癥可能包括但不限于瓣膜損傷、主動(dòng)脈夾層、溶血、嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全、導(dǎo)管尺寸增加導(dǎo)致的遠(yuǎn)端肢體缺血和 LV 穿孔。

　　VA ECMO 的一個(gè)獨(dú)特考慮是 LV 擴(kuò)張，這是由于外周動(dòng)脈插管和由此產(chǎn)生的后負(fù)荷增加而發(fā)生的。這可能導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間延長(zhǎng)，從而增加心肌拉伸、需氧量、左室舒張末期壓力和肺水腫，同時(shí)降低冠狀動(dòng)脈灌注壓。在 VA ECMO 的情況下治療左室擴(kuò)張的選擇包括正性肌力和血管擴(kuò)張劑治療、減少 VA ECMO 流量以減少后負(fù)荷、經(jīng)皮房間隔造口術(shù)、經(jīng)皮左心房引流和放置外科左室引流口?；蛘撸梢苑胖靡粋€(gè)額外的 MCS 設(shè)備，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸載。在 VA ECMO 治療期間，需要高度重視隨后的 LV 擴(kuò)張（約 50% 的患者）和隨后的肺水腫，因?yàn)樗鼤?huì)增加發(fā)病率和死亡率，并且大多數(shù)數(shù)據(jù)表明，無論采用何種方式，VA ECMO 支持的患者都應(yīng)進(jìn)行預(yù)防性 LV 減壓, 與改善結(jié)果相關(guān)。

　　IABP 可與 VA ECMO 結(jié)合使用，作為 LV 擴(kuò)張的管理策略。Brechot 等人對(duì)心源性休克患者進(jìn)行了一項(xiàng)回顧性研究，比較了 63 名接受 VA ECMO 和 IABP 支持的傾向匹配患者與 63 名接受 VA ECMO 且沒有 IABP 支持的患者。研究表明，IABP 支持降低了肺水腫的發(fā)生率， 一種令人擔(dān)憂的 VA ECMO 并發(fā)癥，被認(rèn)為是繼發(fā)于 LV 引流不足。本研究中由 VA ECMO + IABP 支持的患者從機(jī)械通氣中解放出來的天數(shù)也增加了，盡管支持 IABP 使用的死亡率益處沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p 值 = 0.06）。

　　或者，回顧性數(shù)據(jù)顯示，在開始 VA ECMO 后使用 Impella 管理 LV 擴(kuò)張與減少肺水腫的外科 LV 引流相當(dāng)。經(jīng)皮 Impella 與 VA 結(jié)合使用 ECMO（“ECPELLA”或“ECMELLA”）可以被認(rèn)為是一種強(qiáng)大且通用的管理策略，用于無法進(jìn)行最大藥物治療的左側(cè)心源性休克。

　　一旦 VA ECMO 到位，應(yīng)考慮早期 LV 卸載策略，通過使用正性肌力藥物或血管擴(kuò)張劑治療，或添加 MCS，如 IABP、Impella 或左側(cè)引流口，以避免由高左側(cè)充盈壓引起LV 擴(kuò)張和肺水腫。

　　除了增加心輸出量之外，VA ECMO 患者的持續(xù)管理還有一些基本考慮因素，包括但不限于呼吸機(jī)管理、抗凝和血流動(dòng)力學(xué)支持。體外生命支持組織 (ELSO) 為 VA ECMO 患者提供指南。VA ECMO 患者的推薦呼吸機(jī)參數(shù)遵循通過減輕肺部提供氧合和通氣所需的機(jī)械動(dòng)力來促進(jìn)“肺休息”的原則。將吸氣壓力降至 25 cmH2O，將肺部暴露的 FIO2 降至最低，并將呼氣末正壓維持在 5 至 15 cmH2O 以避免肺不張。ELSO 還推薦抗凝方案。截至目前，肝素仍然是 ECMO 最常用的抗凝劑。相比之下，使用比伐盧定作為主要的抗凝策略已被證明是可行的，沒有明顯增加不良后果，甚至與成人患者的死亡率改善有關(guān)?？筙a水平在滴定抗凝方面是有用的，特別是在膿毒癥休克的情況下，aPTT可能會(huì)被錯(cuò)誤地提高。

　　關(guān)于血流動(dòng)力學(xué)管理，除了并發(fā)感染性休克引起的情況外，啟動(dòng) VA ECMO 本身可能會(huì)導(dǎo)致血管麻痹。典型的血管加壓藥（即去甲腎上腺素、去氧腎上腺素和腎上腺素，以及添加血管加壓素）可能就足夠了。在這些藥物不足的極少數(shù)情況下，可以考慮使用三線血管加壓藥物（即亞甲藍(lán)、羥鈷胺和血管緊張素 II）。在頑固性血管情況下，還應(yīng)考慮使用類固醇進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療。

　　盡管 SCM 可能以 13% 至 65% 的發(fā)生率未被充分認(rèn)識(shí)，但并非所有感染性休克患者都必然受益于 VA ECMO。對(duì)于超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)符合 SCM 和標(biāo)準(zhǔn)治療無效的感染性休克的患者，包括充分的液體復(fù)蘇、感染源控制的抗生素、應(yīng)激劑量類固醇以及遞增劑量的血管加壓藥和正性肌力藥，應(yīng)考慮 MCS。通過超聲心動(dòng)圖評(píng)估或心輸出量監(jiān)測(cè)早期識(shí)別感染性休克患者的 SCM 對(duì)于及時(shí)將治療升級(jí)到 VA ECMO 至關(guān)重要。單獨(dú)的血培養(yǎng)陽性并不是 MCS 的禁忌癥，特別是如果已經(jīng)開始了充分的感染源控制和抗生素治療?；謴?fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性是 SCM 管理的主要目標(biāo)。但是，應(yīng)盡快獲得感染源控制，最好是在 MCS 啟動(dòng)之前進(jìn)行。

　　VA ECMO 和其他 MCS 模式的早期啟動(dòng)可能會(huì)防止因升壓藥、正性肌力藥和機(jī)械通氣的有害影響而造成的傷害。這種效應(yīng)被稱為“代謝休息”。在標(biāo)準(zhǔn)治療的逐步升級(jí)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)臨床反應(yīng)不成比例的任何情況下，都應(yīng)考慮 VA ECMO 和其他類型的 MCS。相反，在 SCM 并發(fā)心臟驟停的情況下使用 VA ECMO 是有爭(zhēng)議的。圖 1 展示了一種決策支持工具，可幫助麻醉師和重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)生早期識(shí)別將從機(jī)械支持中受益的患者。

　　VA ECMO 已成為恢復(fù)的橋梁、LV 輔助裝置植入的橋梁和移植的橋梁。Parker 等人在其具有里程碑意義的研究中報(bào)告說，LV 功能在發(fā)病后約 10 天恢復(fù)正常。據(jù)報(bào)道，在開始使用VA ECMO后，心肌恢復(fù)的時(shí)間一直在4到10天之間。SCM 時(shí)間過程的背景知識(shí)為何時(shí)可以預(yù)期恢復(fù)提供了心理框架。如果在 MCS 啟動(dòng)后 12 至 24 小時(shí)內(nèi)未發(fā)現(xiàn)顯著的臨床改善，則應(yīng)考慮導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)受損的其他原因。資源限制是 VA ECMO 治療的一個(gè)主要問題，特別是在持續(xù)的 COVID-2019 大流行和高靜脈 ECMO (VV ECMO) 利用率期間。接受 VV ECMO 的 COVID-2019 患者亞群即使在開始 VV ECMO 后仍會(huì)出現(xiàn)持續(xù)的右室功能障礙，并且可能需要 VA、靜脈-動(dòng)脈-靜脈-或靜脈肺-動(dòng)脈 ECMO 支持。

　　SCM 是一種日益得到認(rèn)可的現(xiàn)象，具有不同的病理生理機(jī)制，為膿毒性休克管星空體育APP理標(biāo)準(zhǔn)建議之外的替代療法提供了機(jī)會(huì)。通過有創(chuàng)監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖早期識(shí)別 SCM 至關(guān)重要，因?yàn)檫@會(huì)導(dǎo)致對(duì)正性肌力治療和潛在的 MCS 的早期反應(yīng)。對(duì)于對(duì)膿毒性休克和血流動(dòng)力學(xué)惡化的標(biāo)準(zhǔn)療法無反應(yīng)的患者，臨床醫(yī)生應(yīng)高度懷疑 SCM。ECMO 和其他 MCS 設(shè)備是 SCM 的合法管理策略，應(yīng)在患者對(duì)最大藥物治療無反應(yīng)時(shí)盡早考慮。未來的臨床研究應(yīng)針對(duì) SCM 的早期診斷和 ECMO 或其他 MCS 設(shè)備的早期啟動(dòng)進(jìn)行。